エンスウィートに理解を深めよう

髪と男性ホルモンの深いかかわり男女を問わず、思春期になると男性ホルモンの作用でヘアサイクルが変化してきます。
と言っても、全身の毛がすべてへアサイクルを変えるわけではありません。
男性ホルモンが働く箇所は、あらかじめ限定されているのです。
男性の場合、子供の頃は髭や胸毛は軟毛なのでほとんど目立ちませんが、思春期になると髭も胸毛も硬毛化してきます。
これが男性ホルモンの働きです。
男性ホルモンは女性ももっていますが、女性の場合、思春期を過ぎても顔や胸部分の毛は軟毛のまま。
ただし、腋毛や陰毛は男女を問わず思春期の頃から男性ホルモンの作用で硬毛になってきます。
男性ホルモンだけでなく、甲状腺ホルモンやピタンD、グルココルチコイドなど、ステロイドレセプターフアリーの多くも、私たちのヘアサイクルに影響を及ぼします。
ただし、男性ホルモン以外は主に毛包の上皮細胞に作用するのに、男性ホルモンは間葉系細胞()にのみ直接影響を与えることが分かりました。
男性ホルモンの代表的なものはテストステロンですが、これが血中を流れて細胞内に入ると、5号リグクターゼという酵素によってジヒドロテストステロン(DHT)に変化します。
このDHTが細胞内の男性ホルモンレセプター(受容体)と結合して細胞の核内に入り、標的遺伝子のプロモーター()に結合してタンパク質誘導を行い、生物学的な作用を起こします。
(三七ページの図参照)男性ホルモンが働くためには、酵素、男性ホルモンレセプター、それに標的遺伝子が欠かせません。
テストステロンがDHTに変化することで、男性ホルモンレセプターとの結合性が一〇倍ほど強まることは以前から分かっていました。
では、ヒトの皮膚、とくに毛包ではどこに男性ホルモンレセプターがあるのでしょう。
レセプターの抗体を使って免疫組織染色をするという簡単な方法でこれを調べてみると、毛乳頭細胞における男性ホルモンの作用機構テストステロンは5α-リダククーゼによってジヒドロテストステロンに変化し、男性ホルモンレセプターと結合して生物学的作用を起こす。
上皮系の毛母細胞には男性ホルモンレセプターはなく、間葉系の毛乳頭細胞にそれがあることが分かりました。
これが、「毛」を作る組織の特徴です。
と言っても、すべての毛包の毛乳頭細胞に男性ホルモンレセプターがあるわけではありません。
頭部では前頭部、頭頂部、また髭や腋毛の毛乳頭細胞には男性ホルモンレセプターがありますが、後頭部の毛乳頭細胞にはこれがないのです。
男性型脱毛症を発症した人でも、後頭部の毛が最後まで残っているのは、その部分の毛乳頭細胞に男性ホルモンの感受性がない(男性ホルモンレセプターがない)からにほかなりません。
5αでリグククーゼという酵素についてもう少し説明すると、これにはタイプIとタイプ?があります。
タイプIはヒトのあらゆる組織あらゆる細胞にありますが、それに対してタイプ?は精嚢、前立腺、外陰部の皮膚といった、ひじょうに限られたところだけにあるのです。
ここまではすでに分かっていましたが、タイプ?の5αでリグククーゼは前頭部や髭の毛乳頭細胞にもあることが新たに分かりました。
ちなみに女性でも思春期に濃くなってくる腋毛の毛乳頭細胞にはタイプ?はなく、タイプIだけがあります。
男性ホルモンのパラドックスさて、いよいよここからが本題です。
毛の発育に対する男性ホルモンの作用というのは、髭であれ、前頭部であれ、毛乳頭細胞がターゲットになっています。
ところが、男性型脱毛症を起こす人の場合、男性ホルモンが髭では毛の発育を促進するシグナルをだし、前頭部では発育を抑制するシグナルをだすわけです。
これはどういうメカニズムなのか。
生体内で起こるこの相反する反応を、試験管のなかで再現してみました。
試験管のなかで毛乳頭細胞と角化細胞()という二種類の細胞を「共培養」()し、そこに男性ホルモンを入れたときに毛乳頭細胞と角化細胞がどうなるかを調べたのです。
まず、髭の毛乳頭細胞を使った実験では、男性ホルモンを加えることによって、角化細胞の増殖が促進されました。
つまり、男性ホルモンによって髭が濃くなる、という現象が試験管のなかで再現されたわけです。
一方、男性型脱毛症を起こす前頭部の毛乳頭細胞を使って同じ実験をすると、角化細胞の増殖を抑制する結果が得られました。
男性ホルモンが髭に及ぼす影響とは、まったく逆の作用です。
この実験は、「毛乳頭細胞から何かのシグナルがでている」という仮定で行っているので、毛乳頭細胞を集めて遺伝子発現を調べてみた結果、以下のことが分かりました。
思春期に男性ホルモンが増えてくると、髭の毛乳頭細胞からはIGF11という成長因子が産生されます。
このIGF11が角化細胞を刺激して、髭の成長が促進されるのです。
毛乳頭細胞でTGp-β1が作られるために男性型脱毛症が促進される。
片や、男性型脱毛症を起こす前頭部では、男性ホルモンが増えると毛乳頭細胞からTGFでβ1という因子がでます。
このTGFでβ1が、IGF-1とは適に角化細胞が増えるのを強力に抑制したり、あるいはアポトーシス(細胞の死)を起こさせるのです。
たとえばこのTGFIβ1をマウスに打つと、脱毛が起きてきます。
このことから、男性型脱毛症の発症には、男性ホルモンによって毛乳頭細胞から分泌されるTGF-β1が重要な鍵を握っていることが分かったわけです。
発症のメカニズムが解明されたことで、急速に治療薬の開発も進みました。
つぎの章では、男性型脱毛症の最新の治療戦略を説明します。
ステロイドレセプターフアリーステロイドホルモンによる細胞内の情報伝達にかかわる転写因子。
間葉系細胞骨細胞、心筋細胞、脂肪細胞、線維芽細胞など、骨や脈管系皮膚などの形成に関与する間葉系に属する細胞。
プロモーター遺伝情報の発現の際、転写因子が結合して転写を始めるDNA上の領域。
角化細胞生物の表皮などを角化させる細胞。
内部を保護するほか、サイトカインを分泌して免疫細胞を活性させる役割ももつ。
共培養細胞間の相互作用を調べるために、接着する領域を制御しながら二種類以上の細胞を培養すること。
男性型脱毛症の臨界点脱毛は皮膚科で診る病気ではありますが、少し前まで「抜け毛対策」と言うと、まず市販の育毛剤、発毛剤を試す方が多かったと思います。
男性型脱毛症に関しては、従来「遺伝や人種的な差による毛髪の生理的変化」、言い替えれば「皮膚の個性」というとらえ方だったため、医師側もあまり積極的に男性型脱毛症を治療してこなかったのです。
この状況を大きく変えたのが、二〇〇五年一二月に新しく登場した男性型脱毛症治療薬フィナステリド(商品名‥プロぺシア)でした。
この薬を使うためには、医師の処方箋が必要です。
そんな事情に後押しされる形で、私たち皮膚科の医師も、ようやく男性型脱毛症に悩む方々と診療室で接する機会が増えてきました。
正確に言えば、男性型脱毛症は「病気」とは言えませんが、特有の病態であるため医学的に診断を下さなければなりません。
では、どの程度髪が抜ければ男性型脱毛症と診断されるのか。
第一章で述べたように、男性型脱毛症の臨界点頭頂線額の生え際(角額)から頭頂線(耳孔と頭頂を結ぶ仮想の線)までの長さが男性型脱毛症の診断基準。
男性型脱毛症は、髪が抜ける部位が前頭部と頭頂部に限られているのが大きな特徴です。
半世紀以上前、この発症に男性ホルモンと遺伝がかかわっていることをつきとめたJ・B・ハルトンは、前頭部と頭損部における脱毛の進行度をIから?の七段階に分類し、診断の指針としました。

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